Konjestif kalp yetersizliği (KKY), organizmanın metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak yeterli kardiyak debinin sağlanamaması halidir. Kalp kendine gelen kanın hepsini perifere atan bir pompa gibidir. Kalp, gerekli olduğu durumda yedek kapasitesini kullanarak debisini %200-600 oranında arttırabilir. Kalbin yedek kapasite-sinin aşılması veya artan debi ihtiyacını karşılayamaması durumunda KKY görülür.

FİZYOPATOLOJİ:

Kalbe ne kadar fazla kan gelirse (kalbe gelen kan=preload), yani diyastolde kalp ne kadar gerilirse, sağlıklı bir kalp de debisini o kadar arttırabilir. Çünkü kalp kası ne kadar gerilirse, kasılma gücü de o oranda artar (Frank-Starling yasası). Kalp, değişik koşullar altında Frank-Starling (F-S) yasasını farklı biçimde uygular (Şekil 1). Kasılma gücü azalmış bir kalp kasılabilmek için daha fazla dilate olmalıdır. Fakat buna rağmen yine de normal bir kalbin debisine ulaşamaz. Eğer kalp zaten genişlemiş ise yani preload artmışsa (soldan sağa şant, anemi, kapak yetersizliği v.b.) kalbin daha fazla genişleyerek kasılma gücünü arttırması mümkün olamaz. Benzer şekilde afterload (kalbin önündeki direnç) artışı ve  hipoglisemi gibi metabolik bozukluklar gibi patolojiler de kalbin kasılma gücünü azaltır. KKY’de eksitasyon-kontraksiyon ikilisi anormaldir. Bunun nedeni ise Tablo 1’deki nedenlere bağlı olarak myofibrillerin gereksinimi olan maddelerin (oksijen, glikoz, kalsiyum v.b.) temin edilememesidir.

 
KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ NEDENLERİ:

Yenidoğanlarda sık görülen perinatal hipoksi, tüm dokularda olduğu gibi myokardda da hipoksiye yol açarak, eksitasyon-kontraksiyon ilişkisini bozarak KKY oluşturur. Yenidoğan sepsisi ve myokardit gibi enfeksiyonlar da neden olabilir. Hipokalsemi, hipoglisemi yanında AS, AK gibi bazı konjenital kalp hastalıkları da yenidoğan döneminde KKY yapabilir.

Süt çocuklarında 1. aydan itibaren VSD, PDA gibi soldan sağa şantlı KKH kalp yetersizliğine yol açmaya başlar. Enfeksiyonlar ve böbrek yetersizliği de diğer nedenler arasındadır. Oyun ve okul çağındaki çocuklarda ise bu nedenlere akut romatizmal ateş ve sistemik hipertansiyon da eklenebilir.

KKY ADAPTASYON MEKANİZMALARI: Kalp kendini yüksek debi gerektiren durumlara göre ayarlar. Bunun için aşağıdaki mekanizmalardan yararlanılır.

1. VENTRİKÜL DİLATASYONU: Frank-Starling yasasına göre genişleyen kalbin kasılma gücü artar (Şekil 1).

2. VENTRİKÜLER HİPERTROFİ  /  HİPERPLAZİ: Uzun süre afterload artışı hipertrofiye yol açar. Fetal dönem dışında hiperplazi oluşmaz.

3. ADRENERJİK MEKANİZMALAR: Kardiyak debinin yetersiz olduğu durumlarda, adrenalin ve noradrenalin salınarak kalbin inotropik gücü arttırılır. Buna bağlı olarak taşikardi, terleme, sistemik rezistans artışı (tansiyon yükselmesi) görülür.

4. ERİTROSİTLERDE OKSİJEN TAŞINMA DEĞİŞİKLİKLERİ: Hb. dokuya taşıdığı O₂‘in 1/4 veya 1/3’ünü bırakırken, KKY’de daha fazla oksijen bırakır. Bu nedenle Venöz O₂  saturasyonu azalır, arter-ven O₂ farkı artar. (Periferik siyanozun kökeninde bu fizyoloji yatar.)

5. RENAL MEKANİZMA: Kardiyak debi düşüklüğüne bağlı gelişen hipotansiyon renal perfüzyonu bozar. Bunun sonucunda renin-anjiotensin-aldosteron mekanizması uyarılır ve vücutta su ve tuz tutulur. Böylece kan volümü artar, kalbe daha çok kan gelir. F-S yasası gereği myokardın kasılma gücü artar. Böbrek perfüzyonu düzelince bu mekanizma devreden çıkar.

6. ATRİYAL NATRİÜRETİK FAKTÖR (ANF): Kompansasyon mekanizmaları ile kardiyak debi yeterince yükseltilemezse devam eden renal mekanizma ile su ve tuz tutulumu çok fazla artar. Kalbe gelen fazla kanın hepsi perifere atılamaz ve kalp dilate olur, F-S yasası yararlı olmaz, tam tersine kardiyak debi daha da düşer. Atriyumların çok gerildiği durumlarda ANF salgılanır ve böbreklerden su ve tuz atılarak, aşırı su ve tuz tutulması önlenme, kısır döngü kırılmaya  çalışılır.

İşte KKY, tüm bu kompansasyon mekanizmalarının kısmen veya tamamen yetersiz kalması demektir.

YENİDOĞAN VE KÜÇÜK SÜT ÇOCUĞUNDA KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ

Yenidoğan ve küçük süt çocuğunda  kalp yetersizliği  daha çabuk ve daha sık görülür. Nedenleri:

1.      Fetal myokard ve sempatik sistem immatürdür, myokardın noradneralin depoları yetersizdir,

2.      Diyastolik volüm zaten yüksektir, F-S yasasının fazla yararı olmaz,

3.      Kalp hızı normalde yüksektir (140-160/dk), daha da yükselmesi diyastol için gereken süreyi kısaltarak, doluşu azaltır, kardiyak debinin daha da düşmesine yol açar.

Görüldüğü gibi bebeklerde kalbin yedek kapasitesi oldukça azdır. Kalp zaten maksimale yakın kapasite ile çalışmaktadır. Bu nedenle, bebeklerde kalp yetersizliği daha sık görülür ve tedavisi zordur.

KLİNİK BULGULAR: Hastaların bir kısmında kompansasyon mekanizmaları tamamen iflas etmiş olup hastalar istirahatte bile kalp yetersizliğindedir. Bir kısmı istirahat halinde rahat, fakat hafif hareketlerle bile kalp yetersizliği belirginleşir. Diğer bir kısmında ise günlük faaliyetlerle hasta rahat, ancak hızlı yürüme, koşma, merdiven çıkma ve spor gibi durumlarda bulgu oluşur.

Yenidoğan ve süt çocuklarında özellikle emme sırasında (emme bebek için önemli bir efordur.) terleme, nefes nefese kalma, yorulma ve emmeyi sürdürememe görülür. Bu sırada hafif bir siyanoz veya renkte koyulaşma farkedilebilir. Normal bir bebek yorulmadan 15-20 dk emebilirken, bu bebekler kısa süre emip, hemen memeyi bırakırlar. Bunun sonucunda kilo alamama ve malnutrisyon ortaya çıkar. Muayene sırasında çocuğun huzursuz olduğu, hızlı nefes aldığı, derisinin nemli olduğu, kalp sesleri dinlendiğinde ise taşikardi ve gallop ritmi farkedilir. Dispne, takipne, interkostal çekilmeler vardır ve akciğerlerinde dinlemekle raller duyulabilir. Karaciğer büyüklüğü ve periorbital ödem de bulunabilir. Küçük çocuklarda (ayakta gezmediği için) pretibial ödem bulunmaz. Yerçekimi nedeniyle ödem sakral bölgede ve yüzde görülür.

Büyük çocuklarda ise anamnez bulguları, çabuk yorulma, nefes darlığı, iştahsızlık, öksürük, dispne, göğüs ağrısı ve çarpıntı gibi bulgulardır. Muayenede taşikardi, gallop ritmi, akciğerlerde raller, hepatomegali, kardiyomegali, ödem ve venöz dolgunluk şeklindedir.

LABORATUAR BULGULARI

TELEKARDİYOGRAFİ: Kardiyomegali ve altta yatan kkh 'ye ait bulgular vardır. Ayrıca ağır vakalarda akciğer ödemi bulguları vardır

EKG: KKY'ye spesifik bulgu yoktur. Ancak altta taşiarşitmi varsa onun bulguları görülür.

EKO: Ventrikül dilatasyonu, ejeksiyon ve kısalma fraksiyonlarında azalma, preejeksiyon zamanında uzama ve ejeksiyon zamanında kısalma görülür.

KAN GAZLARI: pO2 azalır, respiratuar ve/veya metabolik asidoz görülebilir.

ELEKTROLİTLER: Su tutulmasına bağlı olarak Na düzeyi düşer.

SEDİMENTASYON HIZI: Azalır. Enfeksiyon sonucu yüksek olması gerekirken bile normal bulunabilir.

TEDAVİ 

1-GENEL ÖNLEMLER: Nedene yönelik tedavi esastır. Hastaların yatak istirahati ve efordan kaçınması gerekir. Yaklaşık 45° açı ile yatması rahatlık sağlar. Kalp yetersizliği nedeniyle huzursuz olan ve ateşli hastalarda, sedasyon yapmak ve ateşi düşürmek hastayı rahatlatır. Ağır solunum sıkıntısı ve siyanoz varsa oksijen verilebilir. Sıvı kısıtlaması için aşırı sıvı alımı engellenmeli ve ihtiyacı kadarını vermelidir. Tuz kısıtlaması  bebeklerde gereksizdir.

Yenidoğan ve süt çocuklarında oral beslenme çocuğu çok yoruyorsa nazogastrik beslenme de yapılabilir.

2-DİGİTALİZASYON/DİGOKSİN:

Digital Ca pompasını inhibe ederek  hücre içi Ca konsantrasyonunu arttırır. Böylece kalbin inotropik gücünü (kasılma gücü) arttırır. EKG'de PR uzaması, ST çökmesi, T  düzleşmesi bulguları ortaya çıkar. Toksisite oluştuğunda EKG'de atriyal disritmi, 1.-2. veya 3. derece AV blok, atriyal ve ventriküler ekstrasistol, ventriküler taşikardi, Ventr. fibrilasyon oluşabilir. Digoksin toksikasyonunda bulantı, kusma (çocuklarda seyrektir), bradikardi, aritmi, renkli görme ve iştahsızlık görülebilir. 

İV verildiğinde15-30 dk.’da, oral verildiğinde 30-60 dk.’da etki başlar. İV:1-4  saatte, PO: 2-6 saatte pik etki görülür. Gastrointestinal sistemden %60-85 oranında emilir. Böbreklerden atılır. Yarılanma ömrü  36 saattir. Renal yetersizlik ve prematürelerde yarılanma ömrü daha uzundur (altı güne kadar uzayabilir). Plasentadan iyi geçer. Fetüste kalp yetersizliği veya taşikardi olduğunda, anneyi digitalize etmekle bebek de başarı ile tedavi edilebilir.  

 Digoksinin serumda tedavi düzeyi ile toksik düzeyi birbirine yakındır.

 0-2 yaş:          Tedavi düzeyi:          2-4 ng/ml

                        Toksik düzey:              5 ng/ml

< 2 yaş:          Tedavi düzeyi:          1-2 ng/ml

Toksik düzey:              3 ng/ml

Kinidin, amiodaron, verapamil ve nifedipin digoksinin serum düzeyini arttırırlar. (Bunlar veriliyorsa digoksin dozu %25-75 oranında azaltılmalıdır).

Hipopotasemi, hiperkalsemi, myokardit, ve böbrek yetersizliğinde toksisite daha kolay ortaya çıkar. Toksik bulgular ortaya çıkarsa digoksin alımı hemen kesilir. Gerekirse mide yıkanır. Aktif kömür verilir. Serum elektrolit düzeyi bakılır. Hipopotasemi varsa potasyum verilir. Bradikardi varsa atropin, aritmi varsa antiaritmik tedavi başlanır.

3-DİÜRETİKLER

Böbreklerden su ve tuz tutulumunu engelleyerek damar içi volümü ve kalbin yükünü azaltır.

FURASEMİD   1-2 mg/kg/doz, 1-4 mg/kg/gün (1-4 doz)   (K⁺    kaybettirir)          

SPİRONOLAKTON:   2-3 mg/kg/gün (2-3 doz) (K⁺   tutar)

4-VAZODİLATÖRLER

preload, afterload veya her ikisini de azaltır.

CAPTOPRİL: 0.5-6 mg/kg/gün  (2-3 doz)

5- BETA AGONİSTLER:

Ağır KKY ve şok durumunda kullanılırlar: İzoproterenol, dopamin, dobutamin ve adrenalin.

6-NONGLİKOZİD-NONKATEKOLAMİN AJANLAR

Amrinon ve milrinon: Kardiyak debiyi arttırır. Diğer tedavi seçeneklerine yanıt alınmadığında denenir.

7-AKCİĞER ÖDEMİ:

ilaveten MORFİN ve POZİTİF BASINÇLI VENTİLASYON

KAYNAKLAR:

1.       Nelson Textbook of Pediatrics     (2000)

2.       Moss / Pediatric Cardiology          (2001)

3.       Garson / Pediatric Cardiology      (1998)

4.       Guyton / Physiology Textbook    (1995)

5.       Olcay  Neyzi / Pediatri                     (1993)

 ANA SAYFA              DERS NOTLARI SAYFASI