MYOKARDİTLER

 

 

Çeşitli etkenlere bağlı olarak myokardın inflamasyonu ve nekrozudur. Akut ve kronik Coxsackie B virus myokarditi tipik örneğidir (%50’sini oluşturur). Hastaların çoğu asemptomatiktir. İngiltere’de yapılan bir çalışmada 18-50 yaş arası erkeklerde %5 oranında asemptomatik fokal MK saptanmıştır. Kaza, intihar ve cinayet gibi nedenlerle ölenlerde yapılan otopside %4 geçirilmiş myokardit saptanırken, bu oran ani ölenlerde yapılan otopsilerde %17 olarak bulunmuştur.

PATOJENEZ: Mononükleer hücre infiltrasyonu, kalp kası hücresi dejenerasyonu ve nekrozu vardır. Makroskopik olarak ise dilatasyon, hafif hipertrofi, endokardda kalınlaşma, kordalarda kalınlaşma ve kısalma, myokardiyal fibroz görülür.

Metin Kutusu: MYOKARDİT ETKENLERİ
1. ENFEKSİYONLAR:  a)Virüsler:Coxsackie B, Adenovirus
2.METABOLİK/ENDOKRİN NEDENLER:   Beriberi(Tiamin eksikliği) 
3.İLAÇLAR/TOKSİNLER:  Adriyamisin, Siklofosfamid, Hemosideroz 
4.FAMİLİAL/HEREDİTER NEDENLER: 
   a)Karnitin eksikliği
   b)Kas hastalıkları (Duchenne vb)
5.KORONER HASTALIKLAR: Kawasaki
6.DİĞERLERİ: HİE, Hipereosinofili 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

KLİNİK BULGULAR: Yaşa, akut veya kronik oluşuna ve kişinin verdiği immün yanıta göre asemtomatik tablodan kronik myokardit + dilate kardiyomyopatiye kadar değişen tablolar görülebilir. Yenidoğanlarda fulminan seyrederken, süt çocukları ve oyun çocuklarında ancak kardiyomyopati gelişince tanı konulur.

Coxsackie B’li bir yenidoğanda: Ateş, takikardi, gallop ritmi, siyanoz, kül rengi deri (şok bulgusu), solunum distresi, ağır kalp yetersizliği ve hepatomegali vardır. Muayenede kalp sesleri derinden gelir, asidoz bulguları mevcuttur ve apekste mitral yetersizliği üfürümü duyulabilir.

Tele: Belirgin kardiyomegali ve pulmoner ödem  vardır.

EKG: Voltaj supresyonu, sinüzal takikardi, supraventriküler takikardi, ventriküler ekstrasistol, ST ve T değişiklikleri ve çeşitli disritmiler vardır.

COXSACKİE B’Lİ BÜYÜK ÇOCUK / ERİŞKİN: Ateş, Çarpıntı, göğüs ağrısı, gripal enfeksiyon bulguları, gallop ritmi, disritmi, kalp yetersizliği bulguları, mitral ve triküspid yetersizliği bulguları vardır. Tele ve EKG bulguları aynıdır.

TANI: Sedimentasyon yüksek, kalp enzimleri (SGOT, CK MB bandı, LDH) ve Coxsackievirüs IgM yüksektir ve özellikle Coxsackie virüs IgM 5-10 yıl yüksek kalabilir.

EKO: Sol atriyum/ventrikül dilatedir, ventrikül fonksiyonları (EF ve KF)düşüktür, perikardiyal sıvı vardır ve Dopplerle MY saptanır. Kesin tanı endomyokardiyal biyopsi (EMB) ile konur.

TEDAVİ:Yatak istirahati, oksijen, monitörizasyon (ani ölümlere karşı dikkat), digoksin (kontrollü ve yarı dozdan başlanır), diüretik, sıvı / tuz kısıtlaması gerekir. Kalp debisi düşük ise dopamin ve adrenalin, aritmi varsa antiaritmik verilir. Kortikosteroid ve immünosupresif tedavisi tartışmalıdır.

PROGNOZ: Yenidoğan döneminde %75 mortalite vardır. %10-20 ise spontan düzelebilir. Erişkinlerde spontan düzelme oranı %10-50 olarak bildirilmektedir. Dilate kardiyomyopati gelişmiş ise tedavisiz  %50’si ilk 2 yıl içinde kaybedilir.

ANA SAYFA              DERS NOTLARI SAYFASI